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威斯康星大学麦迪逊分校兽医学院病理生物学系的Manuel V. Borcaa等人在Journal of Virology上所发表的题为“Deletion of the H108R Gene Reduces Virulence of the PandemicEurasia Strain of African Swine Fever Virus with Surviving Animals Being Protected against Virulent Challenge”的文章，该文主要介绍了高毒力非洲猪瘟病毒（ASFV）Georgia2007株中H108R基因缺失后对其毒力的影响。H108R在毒力中的重要作用与痘病毒中存在的其他小跨膜蛋白（如I5L）一致，其功能与增强病毒复制和毒力有关。
为了更深入地了解H108R基因，作者进行了全面的分析。首先对非洲猪瘟H108R基因的遗传多样性进行生物信息学分析。发现编码氨基酸22、23、28、41和45的密码子位于该蛋白的高度保守区域，表明这些位点与H108R蛋白功能的潜在相关性。
H108R基因编码蛋白的功能尚不清楚。为研究H108R基因在猪巨噬细胞中病毒复制及对ASFV毒力的影响，制备了一种缺失H108R基因的重组病毒（ASFV-G-ΔH108R，缺失86个核苷酸，并插入1226个核苷酸）。ASFV-G-ΔH108R是用高毒力的ASFV株，Georgia 2007（ASFV-G）作为亲本病毒产生的，在同源重组过程中删除H108R基因，在ASFV p72启动子下，用含有荧光报告基因mCherry的盒子代替H108R基因（图3）。根据荧光活性，经过16个限制性稀释纯化步骤后，获得纯化的重组ASFV-G-ΔH108R。
采用体外培养的猪原代巨噬细胞感染ASFV-G-ΔH108R，来评价H108R基因缺失对病毒复制的影响。通过生长曲线来评估ASFV-G-ΔH108R与亲本ASFV-G的复制动力学。感染猪巨噬细胞时，MOI为0.01，并在感染后2、24、48、72和96h采集样本（hpi）。结果表明，虽然在最终取样时间ASFV-G-ΔH108R的病毒产量相似，但与亲本ASFV-G相比，在24、48和72 hpi时，其生长动力学显著降低（10~100倍）。因此，H108R基因不是病毒复制所必需的，但它的缺失略微延迟了ASFV-G在原代猪巨噬细胞培养物中的复制能力。
通常，在ASFV感染中存活下来的猪对强毒同源病毒的攻击会产生保护性免疫。为了评估ASFV-G-ΔH108R感染动物抵御高毒力亲本病毒ASFV-G攻击的能力，在28天后用102HAD50亲本病毒攻击4只ASFV-G-ΔH108R感染的幸存猪。另设一组（n=4）幼年动物作为对照组，在相同条件下进行实验。对照组动物在约第3至第5天出现了ASF的临床症状，随后疾病严重程度迅速增加，所有动物在第3至第7天之间被安乐死（图7）。相反，感染ASFV-G-ΔH108R组的动物在21天的观察期内保持临床正常，甚至没有出现短暂的体温升高。因此，感染ASFV-G-ΔH108R可诱导动物在受到高毒力亲本病毒攻击后产生保护作用。正如预期的那样，感染ASFV-G的对照组动物在第4天的病毒滴度很高(范围在107.3至108.3 HAD50/mL之间)，直到动物被安乐死之前，病毒滴度一直很高（图6）。总的来说，感染ASFV-G-ΔH108R的动物在感染ASFV-G-ΔH108R后，病毒滴度逐渐下降，直到实验结束（攻毒后21天）。
综上，确定非洲猪瘟病毒毒力的决定因素至关重要，特别是如果该基因可用于开发实验性疫苗。从ASFV-G基因组中删除H108R基因，明显降低了病毒的毒力，所有在ASFV-G-ΔH108R感染中存活的动物在28 dpi时都能抵抗亲本ASFV-G的攻击，并且没有出现任何与疾病相关的临床症状(甚至没有短暂的体温升高)，这说明了在这些动物中产生的保护作用。需要强调的是，ASFV-G-ΔH108R的低剂量（102HAD50）可诱导保护性免疫反应，以对抗毒力强的亲本病毒的攻击。（有删减）
